Korelasi Antara Transforming Growth Factor -Î’1 Monosit dengan Kebocoran Vaskuler pada Demam Berdarah Dengue

Authors

  • Mohamad Supriatna Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Kariadi Semarang
  • Haryson Tondy Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Kariadi Semarang
  • Tatty Ermin Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Kariadi Semarang
  • Yusrina Istanti Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Kariadi Semarang
  • Kisdjamiatun RMD Laboratorium Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Kariadi Semarang

DOI:

https://doi.org/10.21776/ub.jkb.2010.026.01.1

Abstract

ABSTRAKSel monosit merupakan target utama infeksi virus Demam Berdarah Dengue (DBD) yang dapat memproduksi faktor vasoaktif yang mempengaruhi fungsi sel endotel dan berperan dalam kebocoran vaskuler. Transforming growth factor beta 1 (TGF-1) merupakan salah satu sitokin yang mempunyai banyak peran dalam patogenesis DBD. Penelitian ini dilakukan untuk mengidentifikasi hubungan antara TGF-1 terhadap indeks efusi pleura (IEP), total protein, albumin dan hematokrit sebagai indikator kebocoran vaskular. Studi dilakukan dengan desain cross sectional pada pasien DBD usia 13-14 tahun di RS dr. Kariadi selama Juli 2005 hingga Juli 2006. Sampel pemeriksaan adalah kultur whole blood supernatant culture yang diinduksi LPS pada subyek penelitian. Kadar monosit TGF-1, PEI, total protein, albumin dan hematokrit diukur pada hari 0 dan 2. Data di analisis dengan uji Wilcoxon dan korelasi Spearman. Pada hari 0 dan 2 dianalisis korelasi antara kadar monosit TGF-1, PEI juga protein total, albumin dan hematokrit. Rerata kadar TGF-1 monosit pada hari ke 2 (43.29±28.012 pg/ml) lebih tinggi dari hari 0 (35.27 ± 34.642 pg/ml, p=0.09, Wilcoxon test). Pada hari 0 terdapat korelasi signifikan level TGF-1 monosit dengan PEI (r=-0.31, p=0.04), tetapi tidak dengan total protein (r=0.19, p=0.2), albumin (r=0.11, p=0.5 ; r=--.08, p=0.6). Pada hari kedua tidak ada korelasi signifikan antara level TGF-1 monosit level dan PEI (r=-0.2,p=0.3), total protein (r=0.2, p=0.2), albumin (r-0.2, p=0.2) dan hematokrit (r=-0.04, p=0.8). Dapat di simpulkan bahwa TGF-1 mungkin berperan dalam proses inflamasi DBD melalui PEI sebagai salah satu indikator kebocoran plasma.Kata Kunci : Albumin, DBD, hematokrit, IEP, TGF-1, protein totalβ

Downloads

Download data is not yet available.

References

DAFTAR PUSTAKA

Setiati TE. Faktor Hemostasis dan Faktor Kebocoran Vaskular Sebagai Faktor Diskriminan Untuk Memprediksi Syok Pada DBD. [Disertasi]. Universitas Diponegoro. Semarang. 2004.

Agarwal R, Elbishbishi EA, Chaturvedi UC, Nagar R, and Mustafa AS. Profile of Transforming Growth Factor Beta 1 in Patients with Dengue Haemorrhagic Fever. International Journal Experimental Pathology. 1999; 80(3): 143-9.

Chaturvedi UC, Agarwal R, Elbishbishi EA, and Mustafa AS. Cytokine Cascade in Dengue Hemorrhagic Fever: Implications for Pathogenesis. FEMS Immunology & Medical Microbiology. 2000; 28(3): 183-8.

Azeredo EL, Zagne SMO, Alvarenga AR, Nogurea RM, Kubelka CF, and Pinto LMO. Activated Peripheral Lymphocytes with Increased Expression of Cell Adhesion Molecules and Cytotoctix Markers are Associated with Dengue Fever Disease. Memorias Instituto Oswaldo Cruz. 2006; 101(4): 437-449.

Chaturverdi UC, Nagar R, and Shrivastava R. Macrophage & Dengue Virus: Friend or Foe? Indian Journal of Medical Research . 2006; 124: 23-40.

Murge B, Cassar O, and Deparis X. Plasma Concentrations of sVCAM-1 and Severity of Dengue Infections. Journal of Medical Virology. 2001; 65: 97-104.

Lei HY, Yeh TM, Liu HS, Lin YS, Chen SH, and Lin CC. Immunopathogenesis of Dengue Virus Infection. Journal of Biomedical Science. 2001; 8: 88-377.

Anderson R, Wang S, Osiowy C, and Issecutz AC. Activation of Endothelial Cell Via Antibody Enhanced Dengue Virus Infection of Peripheral Blood Monocytes. Journal of Virology. 1997; 71(6): 4226-4232.

Seema and Jain SK. Molecular Mechanism of Pathogenesis of Dengue Virus : Entry and Fusion with Target Cell. Indian Journal of Clinical Biochemistry. 2005; 20(2): 92-103.

Halstead SB, Heinz FX, Barrett ADT, and Roehrig JT. Dengue Virus: Molecular Basis of Cell Entry and Pathogenesis. Vaccine. 2005; 23(7): 56-849.

Lee YR, Liu MT, Lei HY, et al. MCP-1 a Highly Expressed Chemokine in Dengue Haemorrhagic Fever/Dengue Shock Syndrome Patients, May Cause Permeability Change, Possibly Through Reduced Tight Junctions of Vascular Endothelium Cells. Journal of General Virology. 2006; 87: 362-330.

WHO Regional Office for South East Asia. Prevention and Control of Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever, Comprehensive Guidelines. WHO Regional Publication, SEARO 29,1999.

Hadinegoro SRS. Telaah Endotoksemia pada Perjalanan

Penyakit Demam Berdarah Dengue: Perhatian Khusus pada Syok, Produksi TNF-α, Interleukin 6 sebagai Faktor Prediktor Demam Berdarah Dengue Berat. [Disertasi]. Universitas Indonesia, Jakarta. 1996.

Ashcroft GS. Bidirectional Regulation of Macrophage Function by TGF-β. Microbes and Infection. 1999; 1(15): 1275.

Imai K, Takeshita A, and Hanazawa S. Transforming Growth Factor-beta Inhibits Lipopolysaccharide-stimulated Expression of Inflammatory Cytokines in Mouse Macrophages Through Downregulation of

Downloads

Published

2013-03-11

Issue

Section

Research Article